Дисплазия тазобедренных суставов (Hip dysplasia, HD)






Дисплазия тазобедренных суставов — недоразвитие вертлужной впадины тазобедренного сустава, из этого вытекает несоответствие формы головки бедра и вертлужной впадины, при этом возникает трение и как следствие — стирание и разрушение суставной ткани (остеоартроз), что, в свою очередь, приводит к выраженным нарушениям в опорно-двигательном аппарате. В наше время это широко распространенная болезнь, которая характерна для собак крупных пород, но и мелкие породы тоже нередко подвержены этому заболеванию.

Основой заболевания является генетическая предрасположенность, однако неполноценное питание и недостаток физических нагрузок в период активного роста вносит немалый вклад в развитие этого недуга. Генетическая предрасположенность не всегда приводит к развитию дисплазии.

Дисплазия может проявиться в любом возрасте, но чаще всего структурные изменения сустава начинаю проявляться в 5 — 12 месяцев, однако степень дисплазии устанавливается в возрасте от 1 года, у гигантских пород — в 1.5 года.

В следующей таблице сравниваются оценки, признанные Orthopaedic Foundation for Animals (OFA), Fédération Cynologique Internationale (FCI), the British Veterinary Association (BVA) and Verein für Deutsche Schäferhunde (SV):


OFA (USA) FCI (European) BVA (UK/Australia) 1 Hip SV (Germany)
E A-1 0 Normal
G A-2 1-3 Normal
F B-1 4-6 Normal
B B-2 7-8 Fast ["almost"] Normal
M C 9-18 Noch Zugelassen ["still permitted/allowed"]
Mod D 19-30 Mittlere ["intermediate"]
S E >30 Schwere ["heavy"/"severe"]




Болезнь Виллебранда (von Willebrand disease, vWD)






Болезнь Виллебранда (von Willebrand disease, vWD) – одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний, связанных с проблемами свертывания крови. Симптомы заболевания схожи с гемофилией, в связи с чем болезнь Виллебранда иногда называют псевдогемофилией.

Наиболее характерным и специфическим симптомом vWD являются кровотечения из слизистых полости рта, носа, внутренних органов. Проявление vWD может иметь разные степени тяжести в зависимости от индивидуальных особенностей собаки. В легкой форме заболевание характеризуется умеренно выраженными кровотечениями, в более серьезных случаях – обширными и крайне тяжелыми.

Причина заболевания – количественный дефицит и/или качественные нарушения фактора Виллебранда, мультимерного гликопротеина, необходимого для адгезии тромбоцитов на коллагене в местах повреждения сосудистой стенки. Данный фактор также связывается с фактор свертывания VIII и защищает его от протеолиза. Как правило, vWD имеет наследственный характер, но также встречаются и приобретенные формы.

Наиболее распространенным и при этом менее тяжелым по симптоматике является первый тип vWD, встречающийся у большой группы пород: бассет хаунд, бернский зенненхунд, доберман, доберман пинчер, керри блю терьер, миниатюрный шнауцер, немецкая овчарка, пудель, ротвейлер, такса, папильон, золотистый ретривер и т.д.

У собак vWD I-го типа имеет аутосомно-рецессивный характер наследования, что означает, что для проявления заболевания необходимы две копии мутантного гена.

Молекулярная причина vWD I-го типа – мутация c.7437G>A гена фактора Виллебранда vWF. Данная мутация приводит к снижению количества нормального фактора до 10-20% от нормы, хотя, как оказывается, для некоторых собак, в связи с индивидуальными особенностями, этого количества бывает достаточно для практически бессимптомного протекания vWD.

ДНК-тестирование:

Для проведения генетического теста требуется проба крови или буккального эпителия (мазок из ротовой полости). При тестировании анализируется мутация c.7437G>A, приводящая к развитию заболевания. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), носители (гетерозиготы) и больные (гомозиготы по мутации).


Генотип Расшифровка генотипа Статус Рекомендации по планированию вязок
N / N гомозигота по нормальной копии гена здоровый Можно скрещивать с любой собакой, крайне низкая вероятность рождения больного потомства
N / M гетерозигота носитель Если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками; все полученное потомство необходимо тестировать на носительство заболевания
M / M гомозигота по мутантной копии гена подвержен заболеванию/ больной Рекомендуется отстранить от вязок. Если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками, в этом случае все полученное потомство будет гетерозиготным (носители)




Дилатационная кардиомиопатия, DCM






Дилатационная кардиомиопатия (DCM) является тяжелым наследственным заболеванием, которому подвержены собаки породы Доберман и некоторых других пород. Оно приводит к сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Заболевание сердца, связанное с ослаблением работы сердечной мышцы. По мере развития заболевания камеры сердца могут увеличиваться, нарушаться работа клапанов и развиваться признаки застойной сердечной недостаточности.

Заболевание имеет широкий диапазон скорости прогрессирования: от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от условий жизни животного и физического состояния.

В 2012 году группа ученых, включающая Доктора Кэтрин Мерс, ведущего автора научной статьи, описывающей мутацию, связанную с повышенным риском DCM в популяции доберманов Америки. Эта мутация находится в гене PDK4 (Мерс и др., 2012), которая кодирует белок митохондрии, источника питания клеток – жизненно важная часть клетки, сбор в которой имеют катастрофические последствия.





Дегенеративная миелопатия, Degenerative Myelopathy, DM






Дегенеративная миелопатия собак (DM) – тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к параличу задних конечностей, является распространенным у некоторых пород собак. Заболевание вызывается нарушением функционирования мотонейронов спинного мозга вследствие дегенерации (упрощения) их нервных окончаний.

Впервые дегенеративная миелопатия была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей собак. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. Позже заболевание было выявлено ещё у ряда пород – вельш корги пемброк, боксёр, родезийский риджбек, чесапик-бей ретривер.

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 8-14 лет. Самое раннее проявление дегенеративной миелопатии начинается с почти незаметной слабости одной или обеих задних конечностей. Со временем можно слышать так называемое «шарканье» когтей задних ног по асфальту. У собаки появляются некоторые трудности со вставанием из положения сидя или лежа. Появляется потеря равновесия. Хвост собаки становится «неактивным», теряется его подвижность. Если хвост длинный, то может путаться в ногах собаки. Так же на начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, после чего развивается атаксия задних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем заболевание распространяется уже и на передние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему параличу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.





Нарколепсия доберманов






Нарколепсия – заболевание проявляющееся в виде ненормальной сонливости днем, расстройстве ночного сна с быстрыми глазными движениями и резком снижении тонуса мышц в ответ на различные внешние раздражители.


Интерпретация результатов

Аутосомно-рецессивный характер наследования

MM - болен; NM - здоров, носитель; NN - здоров